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Merck & Co.
Ridaforolimus
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Ridaforolimus

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Strukturformel
Strukturformel von Ridaforolimus
Allgemeines
Freiname Ridaforolimus
Andere Namen
  • Dimethyl-(1R,2R,4S)-4-{(2R)-2-[(1R,9S,12S,15R,16E,18R,19R,21R,23S,24E,26E,28E,30S,32S,35R)-1,18-dihydroxy-19,30-dimethoxy-15,17,21,23,29,35-hexamethyl-2,3,10,14,20-pentaoxo-11,36-dioxa-4-azatricyclo[30.3.1.04,9]hexatriaconta-16,24,26,28-tetraen-12-yl]-propyl}-2-methoxycyclohexylphosphinat (IUPAC)
  • Deforolimus (USAN)
  • AP23573
  • MK-8669
  • 42-Dimethylphosphinsäure-Rapamycin
Summenformel C53H84NO14P
Kurzbeschreibung

kristallines Pulver
Externe Identifikatoren/Datenbanken
CAS-Nummer 572924-54-0
EG-Nummer (Listennummer) 682-462-9
ECHA-InfoCard 100.207.749
PubChem 11520894
ChemSpider 24597928
DrugBank DB06233
Wikidata Q2151796
Arzneistoffangaben
Wirkstoffklasse

Immunsuppressiva

Eigenschaften
Molare Masse 990,21 g·mol−1
Löslichkeit
Sicherheitshinweise
GHS-Gefahrstoffkennzeichnung
keine Einstufung verfügbar
Soweit möglich und gebräuchlich, werden SI-Einheiten verwendet. Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen.

Ridaforolimus (auch Deforolimus, AP23573 bzw. MK-8669, Handelsname: Jenzyl) ist ein experimentelles Immunsuppressivum mit Makrolidstruktur (makrozyklisches Lacton) und gehört zur Stoffklasse der Phosphinsäureester. Es wurde von Merck in Zusammenarbeit mit ARIAD Pharmaceuticals entwickelt und befand sich bis Ende 2012 in der Testphase. Es besitzt eine enge strukturelle Verwandtschaft zu Sirolimus (Rapamycin) und Tacrolimus (FK-506).

Darstellung

Als Grundlage zur Darstellung von Ridaforolimus dient das aus dem Bakterium Streptomyces hygroscopicus gewonnene Rapamycin. Die Hydroxygruppe des Cyclohexanrings von Rapamycin wird mit Dimethylphosphinsäurechlorid verestert.

Wirkung

Ridaforolimus hemmt, wie das ähnliche Rapamycin, das Protein mTOR (mammalian Target Of Rapamycin). mTOR gehört zu den Proteinkinasen, welche das Zellwachstum beeinflussen, indem diverse zellulare Prozesse, unter anderem die Proteinbiosynthese und Autophagozytose reguliert wird. Damit wird in die Zellproliferation, den Metabolismus und die Angiogenese von Krebszellen eingegriffen. Es wurde bis 2012 experimentell bei der Behandlung von Patienten mit metastasiertem Weichgewebesarkom oder Knochensarkom (Knochenkrebs) in der Chemotherapie eingesetzt.

Vermarktung

Im November 2012 wurde der Zulassungsantrag auf Markteinführung, welcher am 25. Juni 2011 gestellt wurde, von Merck zurückgezogen. Zu dieser Rücknahme des Antrags kam es, da der Ausschuss für Humanarzneimittel (CHMP) Andeutungen machte, dass die Forschungsergebnisse womöglich nicht ausreichen werden, den Markteintritt zu ermöglichen.

Verabreichung

ARIAD Pharmaceuticals, der ursprüngliche Hersteller und Erforscher, zog es unter Betracht Ridaforolimus so zu entwickeln, dass ein Stent von eben diesem Medikament überzogen wird und so mit einer Angioplastie verbunden werden kann, während man zugleich mögliche Restenose vorbeugt.

Weblinks

  • Sant Chawla, Kamalesh Sankhala, Monica Mita, Anthony Tolcher: AP23573: A Review of Recent Results. In: ESUN. Liddy Shriver Sarcoma Initiative, April 2005, abgerufen am 23. November 2017 (englisch).

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