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Reaktogenität
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Reaktogenität

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In klinischen Studien versteht man unter Reaktogenität (Eindeutschung des englischen Wortes reactogenicity) die grundsätzliche Fähigkeit, Reaktionen hervorzurufen. Im engeren Sinne versteht man unter der Reaktogenität eines Impfstoffs (auch Impfstoff-Reaktogenität) das Ausmaß und die klinische Bedeutsamkeit der – nach Gabe eines bestimmten Impfstoffs – zu erwartenden Impfreaktion. Ein reaktogener Impfstoff kann bei geimpften Personen lokale und systemische Impfreaktionen hervorrufen. Dazu zählen sowohl Lokalreaktionen wie Schmerzen, Schwellung, Induration und Rötung an der Einstichstelle als auch Allgemeinreaktionen wie anaphylaktischer Schock, Synkope, temporäre Thrombozytopenie, Fazialisparese sowie grippeartige Beschwerden.

Auch die abgeschwächte Form der Krankheit selbst, die sogenannte Impfkrankheit, wie z. B. Impf­masern und Impf­poliomyelitis, die bei Verabreichung von Lebendimpfstoffen auftreten kann, fällt unter diesen Begriff.

COVID-19-Impfstoff

Erhöhte systemische Reaktogenität von COVID-19-Impfstoffen

Das Paul-Ehrlich-Institut wies in seiner Mitteilung vom 18. Februar 2021 auf die erhöhte systemische Reaktogenität des AstraZeneca COVID-19-Impfstoffs hin. Eine Analyse der Sicherheitsdaten der klinischen Prüfungen vor der Zulassung weise auf eine „höhere systemische Reaktogenität“ des COVID-19-Impfstoffs von Astrazeneca im Vergleich zu Meningokokken-Konjugatimpfstoff (MenACWY) hin. Aus klinischen Studien sei bekannt, dass die Reaktogenität dieses Impfstoffes bei älteren Personen geringer als bei jüngeren Personen und bei der Zweitimpfung geringer als bei der Erstimpfung sei. Bei mRNA-basierten Impfstoffen hingegen ist die Reaktogenität bei der zweiten Impfung wesentlich höher als bei der ersten.

Mögliche Induzierung einer „Immun-Thrombozytopenie“ (VITT) durch adenovirale Vektorimpfstoffe

Ein Forscherteam der Universitätsmedizin Greifswald um Andreas Greinacher vermutet, eine Erklärung dafür gefunden zu haben, wie es nach Impfungen mit den Adenovirus-basierten Vektorvakzinen AZD1222 und Ad26.COV2.S zur Bildung von zerebralen Sinusthrombosen kommen könnte. Für den entdeckten Mechanismus schlugen die Forscher die Bezeichnung Immunthrombozytopenie (VIPIT) vor. Es hätten sich nach Angaben der Autoren in vier Proben spezifische Antikörper befunden, die einen Komplex aus dem Gerinnungshemmer Heparin und dem Plättchenfaktor 4 der Blutgerinnung erkennen und binden können. Diese Bindung aktiviere wiederum Blutplättchen, die das Blut verklumpen lassen und zu Thrombosen führen können. Eine solche Kaskade sei durch die Beteiligung von Heparin bereits als Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT) beschrieben, so die Forscher. Ein Teil der körpereigenen Abwehr trage also womöglich zu einer verstärkten Blutverklumpung bei.

Literatur


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